Dünya genelinde 55 milyondan fazla birey demans ile yaşamaktadır; bu bireylerin yaklaşık %70'ini Alzheimer hastaları oluşturmaktadır. New York'taki Cold Spring Harbor Laboratuvarı'nda gerçekleştirilen çalışmalar, PTP1B isimli bir enzimin Alzheimer hastalığına sahip farelerde hafıza kaybına katkıda bulunduğunu ortaya çıkardı. Araştırmanın sonuçları, bu enzimin bağışıklık hücrelerinin iletişim sürecindeki yeni bir rolünü keşfettiklerini ve bu durumun Alzheimer tedavisi için umut verici yeni yaklaşımlar sunabileceğini göstermektedir. Çalışmanın baş yazarı ve laboratuvarda profesör olarak görev yapan Nicholas Tonks, 1988 yılında tanımladığı PTP1B enziminin sağlık ve hastalıklarla olan ilişkisini uzun yıllardır inceliyor.
Tonks ve ekibi, PTP1B'nin aktivitesinin azalmasının, Alzheimer ile ilişkilendirilen amiloid-beta plakalarının beyin tarafından temizlenmesine yardımcı olduğunu keşfetmişlerdir. Mikroglia olarak adlandırılan beyin bağışıklık hücreleri, normalde beyin dokusundaki zararlı birikintileri temizleme işlevine sahiptir, ancak hastalık ilerledikçe bu hücrelerin etkinliği düşmektedir. Araştırma, PTP1B’nin mikrogliaların tepkisini ve plakları nasıl temizlediğini düzenleyen SYK isimli bir proteinle etkileşime girdiğini göstermektedir. Çalışmanın baş yazarı Yuxin Cen, “Hastalık ilerledikçe bu hücreler yorulmakta ve etkinlikleri azalmaktadır. Bulgularımız, PTP1B'nin baskılanmasının mikrogliaların işlevini iyileştirerek plakların temizlenmesine yardımcı olabileceğini göstermektedir” ifadesini kullanmıştır. Ayrıca, PTP1B enziminin obezite ve tip 2 diyabet gibi Alzheimer için bilinen risk faktörlerinde de önemli bir role sahip olduğu bilinmektedir.
Kombinasyon Terapileri
Laboratuvar, PTP1B inhibitörleri geliştirmek adına çalışmalarını sürdürmektedir. Tonks, Alzheimer tedavisinde mevcut onaylı ilaçlarla PTP1B inhibitörlerinin bir arada kullanılması üzerine kombinasyon terapileri üzerinde yoğunlaşmaktadır.
